It is shown that two miRs exert a hypertrophic effect on cardiomyocytes. In vitro overexpression of miR-365 led to a pro-hypertrophic response in cardiomyocytes. A knockdown of miR-365 blocked the response to a hypertrophic stimulus. Cnot6l was identified as a directly regulated target of miR-365. Manipulation of both miR-365 and Cnot6l effected hypertrophy. Mir-29 directly regulated members of Wnt signaling, which led to cardiomyocyte hypertrophy. Finally, direct regulation of Glis2, Hbp1 and Ctnnbip1 by miR-29 was demonstrated.     «

It is shown that two miRs exert a hypertrophic effect on cardiomyocytes. In vitro overexpression of miR-365 led to a pro-hypertrophic response in cardiomyocytes. A knockdown of miR-365 blocked the response to a hypertrophic stimulus. Cnot6l was identified as a directly regulated target of miR-365. Manipulation of both miR-365 and Cnot6l effected hypertrophy. Mir-29 directly regulated members of Wnt signaling, which led to cardiomyocyte hypertrophy. Finally, direct regulation of Glis2, Hbp1 and C...     »

Es wurde gezeigt, dass zwei miRs einen hypertrophen Effekt auf Herzmuskelzellen ausüben. In vitro Überexpression von miR-365 führte zu einer prohypertrophen Antwort in Herzmuskelzellen. Ein Knockdown von miR-365 blockierte die Antwort auf einen hypertrophen Stimulus. Cnot6l wurde als ein direktes Ziel von miR-365 identifiziert. Manipulation von miR-365 und Cnot6l reguliert Hypertrophie. MiR-29 regulierte direkt Mitglieder im Wnt-Signalweg, was zu Hypertrophie von Herzmuskelzellen führte. Direkte Regulation von Glis2, Hbp1 und Ctnnbip1 von miR-29 wurde gezeigt.     «

Es wurde gezeigt, dass zwei miRs einen hypertrophen Effekt auf Herzmuskelzellen ausüben. In vitro Überexpression von miR-365 führte zu einer prohypertrophen Antwort in Herzmuskelzellen. Ein Knockdown von miR-365 blockierte die Antwort auf einen hypertrophen Stimulus. Cnot6l wurde als ein direktes Ziel von miR-365 identifiziert. Manipulation von miR-365 und Cnot6l reguliert Hypertrophie. MiR-29 regulierte direkt Mitglieder im Wnt-Signalweg, was zu Hypertrophie von Herzmuskelzellen führte. Direkte...     »