Das duktale Pankreaskarzinom (PDAC) zeichnet sich durch häufige Mutation einiger weniger Signatur-Gene (KRAS, CDKN2A, TP53, SMAD4) und darüber hinaus durch beträchtliche Heterogenität der Genmutationen aus, welche die Biologie des PDAC nicht umfassend erklären können. Diese Arbeit identifiziert Prinzipien der genetischen Evolution des PDAC und zeigt, wie die Dosisvariation von onkogenem KRAS spezifisch entlang bestimmter Evolutionswege reguliert wird und dadurch zentrale Aspekte der PDAC-Biologie steuert; einschließlich der Progression, Metastasierung, Histopathologie und klinischen Aggressivität.      «

Das duktale Pankreaskarzinom (PDAC) zeichnet sich durch häufige Mutation einiger weniger Signatur-Gene (KRAS, CDKN2A, TP53, SMAD4) und darüber hinaus durch beträchtliche Heterogenität der Genmutationen aus, welche die Biologie des PDAC nicht umfassend erklären können. Diese Arbeit identifiziert Prinzipien der genetischen Evolution des PDAC und zeigt, wie die Dosisvariation von onkogenem KRAS spezifisch entlang bestimmter Evolutionswege reguliert wird und dadurch zentrale Aspekte der PDAC-Biologi...     »