Der Typ 1 Diabetes (T1D) ist eine organspezifische Autoimmunerkrankung, die durch selektive Zerstörung der Insulin-produzierenden Beta-Zellen der Langerhans-Inseln entsteht. Im Blut zirkulierende Autoantikörper sind Bestandteil der adaptiven Immunantwort gegen Insel-Autoantigene, die der Manifestation des T1D vorausgeht. Sie stellen messbare und spezifische Marker der autoimmunen Pathogenese sowie zur Beurteilung von Immuninterventionstherapien dar. Ziel meiner wissenschaftlichen Arbeit ist die Identifizierung von Autoantikörper-Profilen, die es ermöglichen, das individuelle Risiko für T1D bei nicht-diabetischen Personen exakt zu prognostizieren. Die zugrunde liegende Hypothese ist, dass spezifische Charakteristika der humoralen Inselautoimmunität die Stadien der Pathogenese des T1D reflektieren und deshalb als "Diabetes-relevante" Marker für die Prädiktion der Erkrankung genutzt werden können. Meine bisherigen Ergebnisse belegen, dass Inselautoimmunität bei Kindern nicht uniform auftritt, sondern in Abhängigkeit von Alter und Genotyp heterogene Immunisierungsmuster zu beobachten sind, die sich in ihrem jeweiligen Progressionsrisiko signifikant unterscheiden. Reifegrad (Affinität), Antigen- bzw. Epitop-Spezifität sowie Intensität der humoralen Immunantwort sind wichtige prognostische Kriterien für den Verlauf des Autoimmunprozesses. Anhand dieser Charakteristika lassen sich neue Prädiktionsmodelle zur Stratifizierung des Diabetesrisikos erstellen, die u.a. eine gezielte Rekrutierung für Präventionsstudien ermöglichen.     «

Der Typ 1 Diabetes (T1D) ist eine organspezifische Autoimmunerkrankung, die durch selektive Zerstörung der Insulin-produzierenden Beta-Zellen der Langerhans-Inseln entsteht. Im Blut zirkulierende Autoantikörper sind Bestandteil der adaptiven Immunantwort gegen Insel-Autoantigene, die der Manifestation des T1D vorausgeht. Sie stellen messbare und spezifische Marker der autoimmunen Pathogenese sowie zur Beurteilung von Immuninterventionstherapien dar. Ziel meiner wissenschaftlichen Arbeit ist die...     »